Un cas clinique sur les acides biliaires : Peggy
Le dosage des acides biliaires avec le test Catalyst Bile Acids a permis de révéler un diagnostic inattendu chez un chiot présentant des difficultés à uriner
Nom : Peggy
Age : 9 mois
Race : labrador retriever
Genre : femelle non stérilisée
Raison de la consultation et anamnèse
Peggy a été amenée pour un examen en raison d’une strangurie et de mictions inappropriées. Les propriétaires ont adopté Peggy à l’âge de 10 semaines. Ils l’ont choisie en raison de son tempérament calme. Elle s’est bien adaptée à son nouvel environnement, et les propriétaires ont été impressionnés par la vitesse à laquelle elle est devenue propre. Ses vaccins et ses antiparasitaires (puces, tiques et ver du cœur) étaient à jour. Elle recevait encore une nourriture pour chiot de grande race achetée par les propriétaires à l’animalerie de leur localité. Les propriétaires étaient préoccupés par le fait que Peggy n’urinait pas aussi souvent que d’habitude et avec difficulté.
Examen physique
Peggy était calme pour une jeune labrador retriever, mais elle était alerte et réactive. Sa température, son pouls et sa respiration étaient normaux. Elle était légèrement petite pour son âge et sa race, mais avait une bonne note d’état corporel. Le reste de l’examen physique était normal.
Plan diagnostique
Le plan diagnostique initial consistait à effectuer une analyse d’urine complète comprenant une densité urinaire, une analyse chimique avec l’analyseur IDEXX Vetlab UA et une analyse sédimentaire avec l’analyseur de sédiments urinaires SediVue Dx.
Examen diagnostique
Des cristaux de biurate d’ammonium (> 50/HPF) et des protéines (30 mg/dL) figuraient parmi les résultats potentiellement significatifs obtenus lors de l’analyse d’urine de Peggy.
Les cristaux de biurate d’ammonium sont observés plus couramment chez les chiens qui présentent des anomalies vasculaires porto-systémiques congénitales ou acquises avec une dysfonction hépatique ; ils peuvent également être observés chez certaines races en raison d’une anomalie héréditaire dans le système de transport de l’urate.1
L’urine de Peggy présentait une concentration normale avec une densité de 1,037. Un nombre minimal de globules rouges et de globules blancs était présent et aucune bactérie n’a été décelée lors de l’examen des sédiments urinaires.
Étapes suivantes
Afin d'explorer la présence des cristaux de biurate d’ammonium et la protéinurie, d’autres tests diagnostiques ont été effectués, notamment un rapport protéines/créatinine (P/C) urinaire, une culture d’urine, un antibiogramme avec concentration minimale inhibitrice (CMI) et un dosage des acides biliaires préprandiaux et deux heures postprandiaux.
Le rapport P/C urinaire n’indiquait aucune protéinurie significative et la culture d’urine était négative.
Le dosage des acides biliaires de Peggy avec le Catalyst Bile Acids indiquait des valeurs considérablement élevées aux deux points d’évaluation, venant renforcer l’hypothèse de maladie hépatobiliaire.
Diagnostic et suivi du cas
L’augmentation du taux d’acides biliaires a mené à l’hypothèse préoccupante de dysfonction hépatique qui a conduit à un transfert vers un hôpital spécialisé pour la réalisation de tests supplémentaires. Au moment du transfert, une formule sanguine complète (FSC) et un bilan biochimique ont été effectués sur l’analyseur d’hématologie ProCyte Dx et l’analyseur de biochimie Catalyst One. De nombreux résultats dans le bilan biochimique et la FSC de Peggy suggéraient une dysfonction hépatique, notamment un volume globulaire moyen (VGM) diminué et des valeurs d’urée et de cholestérol normales-basses. Une échographie abdominale a révélé un foie subjectivement petit et un vaisseau anormal compatible avec un shunt porto-systémique intrahépatique. De plus, des urolithes ont été observés dans la vessie.
Quelques semaines plus tard, Peggy a subi une intervention chirurgicale pendant laquelle un constricteur améroïde a été placé autour du shunt intrahépatique, ce qui a permis l’occlusion progressive du shunt. Une biopsie du foie a également été effectuée pendant la chirurgie. L’histopathologie a révélé une hyperplasie artériolaire modérée et une légère dégénérescence vacuolaire hépatique, résultats qui cadrent avec la présence d’un shunt porto-systémique. Deux urolithes ont été extraits de la vessie au moment de la chirurgie, et l’analyse a confirmé qu’il s’agissait de calculs d’urate.
Peggy s’est bien remise de l’opération et est sortie de l’hôpital avec un pronostic favorable.
Rapports du patient
Analyse d’urine
UCS
Acides Biliaires
Discussion
Le shunt porto-systémique (SPS) est considéré comme l’anomalie congénitale du foie la plus courante chez les chiens et les chats.1 Les signes neurologiques les plus courants comme l'errance, les convulsions et les aboiements aléatoires sont le résultat d’une encéphalopathie hépatique. Les signes associés aux voies urinaires inférieures, comme dans le cas de Peggy, sont moins courants chez les animaux présentant un shunt porto-systémique, mais peuvent être observés chez 20 à 53 % des chiens.2
Le bilan biochimique et la FSC de Peggy ont révélé de subtiles anomalies qui sont observées chez les animaux présentant un SPS. Une microcytose est observée chez plus de 60 % des chiens. La cause de la microcytose n’est pas entièrement comprise, mais elle pourrait être le résultat de la séquestration du fer.3 La diminution de la synthèse provoquée par la dysfonction hépatique entraîne couramment des anomalies biochimiques, comme des valeurs d’urée, de cholestérol, d’albumine et de glucose normales-basses ou diminuées. Une augmentation légère ou modérée des enzymes hépatiques (alanine aminotransférase [ALT], phosphatase alcaline [ALKP]) est également courante chez les animaux présentant un SPS, comme dans le cas de Peggy.1
L’épreuve de stimulation des acides biliaires est le test à privilégier pour évaluer la fonction hépatique chez les animaux soupçonnés d’avoir un SPS.1 Des études ont démontré que le dosage des acides biliaires préprandiaux et postprandiaux pour la détection des SPS chez les chiens et les chats avait une sensibilité de près de 100 %.4 L’augmentation des concentrations d’acides biliaires chez les animaux présentant un SPS est causée par la dérivation des acides biliaires réabsorbés vers la circulation générale.
Le cas de Peggy montre bien l’importance des acides biliaires dans les bilans diagnostiques lorsque les animaux présentent des signes cliniques moins courants ou qu’il y a des changements subtils dans leurs valeurs de référence, ce qui peut être évocateur d’une dysfonction hépatique.
Références
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Weisse C, Berent AC. Hepatic vascular anomalies. In: Ettinger SJ, Feldman EC, Côté E, eds. Textbook of Veterinary Internal Medicine: Diseases of the Dog and the Cat. 8th ed. St Louis, MO: Elsevier; 2017:1639 1658.
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Berent A, Weisse C. Portosystemic shunts and portal venous hypoplasia. Stand Care Emerg Crit Care Med. 2007; 9(3).
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Simpson KW, Meyer DJ, Boswood A, White RN, Maskell IE. Iron status and erythrocyte volume in dogs with congenital portosystemic vascular anomalies. J Vet Intern Med. 1997;11(1):14–19. doi:10.1111/j.1939 1676.1997.tb00067.x
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Winkler JT, Bohling MW, Tillson DM, Wright JC, Ballagas AJ. Portosystemic shunts: diagnosis, prognosis, and treatment of 64 cases (1993–2001). J Am Anim Hosp Assoc. 2003;39(2):169 185. doi:10.5326/0390169